心衰（慢性）的发生机理
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
一、左心衰竭.
（一）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
（二）咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。
（三）其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。
二、右心衰竭。
（一）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。
（二）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。
（三）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
（四）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。
（五）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。
（六）心脏体征：主要为原有心脏病表现。
三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
心力衰竭（心衰）是由许多不同病因（如冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢等）引起的一种临床综合症。其临床表现反映了一种基本的异常：心肌收缩力减弱，心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，必须予以治疗。 心衰治疗措施包括休息、吸氧、改善心肌收缩力、纠正致病因素（如心律失常、高血压等）、利尿、限制钠盐等。药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（简称ACE抑制剂）、洋地黄制剂、血管扩张剂等。当前ACE抑制剂已被认为是治疗心衰的基石。 人体内存在肾素———血管紧张素———醛固酮系统（称为RAAS），该系统不仅维持正常的生理效应，并与许多心血管病症，包括高血压、冠心病、心力衰竭都密切关联，其中的血管紧张素Ⅱ有很强的血管收缩作用，而ACE抑制剂抑制血管紧张素Ⅱ的产生，因此有利于血管扩张和血压下降。它们不仅有良好的降压效果， 最近几年ACE抑制剂也已成为治疗各种程度心衰的首选药物，那么治疗心衰为何首先选用ACE抑制剂？第一，RAAS在心衰发生和发展中起重要作用的观点已得到广泛认可，其证据为RAAS的激活增加了心脏的负荷并且会导致不利的心脏重构过程（心室扩大，室壁肥厚，心脏变形等）。此外，临床研究和动物实验模型证实用ACE抑制剂阻断RAAS能改善心衰临床病程，延长患者寿命。第二，ACE抑制剂对心脏和血管具有保护作用。ACE抑制剂抑制局部血管紧张素Ⅱ的生成，能使心脏氧供给平衡，并且还有抗动脉粥样硬化，改善心肌缺血，逆转左室肥厚、改善心功能等作用。 心力衰竭与心律失常有何关系? 心力衰竭多由器质性心血管疾病所致。而某些心律失常也可诱发心力衰竭，如快速室上性心律失常(心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速)使心室充盈减少和心排血量减低而导致心力衰竭。心动过缓、甚至Ⅱ、Ⅲ度窦房、重型房室传导阻滞，也因心排血量减低而诱发心力衰竭。而一旦出现心力衰竭，则往往伴随窦性心动过速及其它心律失常。 充血性心力衰竭的治前思考及阶梯治疗方案有哪些? 心衰的治疗要个体化，不拘泥一种模式，依据病情制定出个体化的治疗方案，并在治疗过程中不断加以修改和完善。治前先要明确以下几个问题：①心衰的病因是什么?②舒张功能衰竭还是兼有收缩功能衰竭?前者不需要强心而后者需要。③心衰的诱因是否还存在?如感染、贫血、严重心律失常、静脉输液过多过快、抑制心肌或促使水钠潴留的药物、甲状腺机能亢进、低蛋白血症、电解质紊乱、妊娠等，去除这些诱因往往是治疗成功的关键。④病人血压如何?有无低心排血量和高外周阻力的表现，收缩压低于12kPa时扩张小动脉的药物应用受到限制，但是若有低排高阻的表现或严重心瓣膜返流时也可谨慎应用血管扩张剂，或与儿茶酚胺类强心药同时使用。⑤病人对过去抗心衰治疗的反应如何，了解这些对选择药物及药物的剂量很有参考价值。⑥病人是否按要求限钠饮食。⑦是否合并其他脏器功能衰竭?如肾功能衰竭、呼吸功能衰竭等。 1990美国推荐的心衰的药物阶梯治疗方案： 心功能Ⅰ级：无需特殊治疗。 心功能Ⅱ级：洋地黄或其他非洋地黄类强心药+利尿剂，症状不能控制时加用转换酶抑制剂( ACE—Ⅰ)。 心功能Ⅳ级和Ⅲ级：洋地黄或其他非洋地黄类强心药+利尿剂+ACE—Ⅰ，必要时加其他扩血管药物及其他对症治疗。 心衰时应用β-阻滞剂有哪些好处，应用β-阻滞剂时有哪些注意事项? ①β-阻滞剂可改善心室充盈和顺应性。 ②能防止儿茶酚胺引起的心肌损伤和坏死，使心肌免受直接损害，起到保护心肌的作用。 ③β-阻滞剂抑制交感神经对血管的收缩作用和降低后负荷的作用。 ④β-阻滞剂能减慢心率，减轻心肌张力，降低心肌耗氧量，改善左室舒张功能。 ⑤β-阻滞剂能使心肌去甲肾上腺素储备增加，儿茶酚胺敏感性恢复正常。 ⑥β-阻滞剂与血管扩张剂合用可起到互补作用，产生有益的血液动力学效应，而单独应用血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂对舒张功能不良并心率增快者疗效不佳，加用β- 阻滞剂，往往取得较好的疗效。 心衰时应用β-阻滞剂应注意从小剂量开始，逐渐根据临床症状、体征的变化调整用药，不要突然中断用药。对心脏扩大，射血分数明显下降者可在强心、利尿、静脉滴注血管扩张剂的基础上配合使用小剂量β-受体阻滞剂。对心衰伴有高血压、心率增快者，β-阻滞剂联用血管扩张剂可作为首选用药。在应用β-阻滞剂治疗心衰时应注意它的副作用，若心衰伴传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病者应慎用。 舒张性心力衰竭的治疗措施有哪些? ①治疗肺瘀血症状：可应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，减轻肺瘀血。但要注意不能使前负荷过度降低，因单纯舒张性心力衰竭者，心室充盈压需高于正常才能维持心搏量。 ②调整心率和心律：心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要，心房颤动常致心功能恶化，应迅速转复，并维持窦性心律。 ③去除引起舒张性心力衰竭的因素：如积极控制血压、改善心肌缺血等。 ④松弛心肌：钙拮抗剂有正性松弛作用，对部分患者有效。 ⑤逆转左室肥厚，改善舒张功能：已知肾素 血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、β 阻滞剂有逆转左室肥厚、减轻左室重量的作用。有资料表明，肾素 血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂螺旋内酯对心肌间质纤维化消退的治疗可能有效。 ⑥如心脏心腔大小和射血分数正常，则正性肌力药物不仅无效，还可能起不良的作用。 何为心衰恶病质，如何治疗? 长期慢性心衰病人多呈营养不良、消瘦、肌肉萎缩、无力、纳差，甚至呈恶病质状态。这些病人，虽然心衰的临床体征已消退，但仍有心慌、胸闷、胸痛，活动耐力差，肢体酸痛以及失眠、纳差等，用心力衰竭难以解释，进一步抗心力衰竭治疗，这些症状不能改善，这种情况称为心衰恶病质。治疗上，静脉滴注支链或复方氨基酸，常常可使症状改善，且病人运动能力也有所提高。目前，氨基酸治疗有效的机制尚不十分明确，可能是慢性心衰病人，氨基酸在空肠吸收不良，加之蛋白质从胃肠漏出丢失，导致蛋白质丢失，病人营养不良。因心衰恶病质病人，血支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增加，静脉补充氨基酸常可纠正病人的营养不良，补充支链氨基酸，从而改善病人症状。 心力衰竭病人如何进行饮食治疗? 心力衰竭系指心功能改变、心排出的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。其营养治疗原则，主要是少量多餐，食物容易消化，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下： (1)少量多餐。心脏病病人不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。 (2)限制钠盐。这是控制心力衰竭较为适当的方法。为了减轻水肿，应限制食盐，每日约3克以内为宜。 (3)适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时，每日蛋白质可控制在25～30克，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50克，热能1000～1500千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。 (4)应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退，胃肠道瘀血、水肿，影响食物的消化、吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。 (5)应供给充足的维生素和适量的无机盐，如维生素B 1及维生素C，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。 谈谈心力衰竭 何谓"衰竭"？衰竭递减，竭即完或尽的意思。衰竭是指功能极度减弱。顾名思义，心力衰竭就是心功能极度减弱，如不及时抢救，从"衰竭"中解脱出来，就有生命危险。 心脏靠心肌的收缩而跳动，心脏每跳动一次，就把心及内的血液经血管喷射到全身。 心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。 引起心力衰竭的原因除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。 心力衰竭分为右心衰竭和左心衰竭。 右心衰竭典型的临床表现是以体不瘀血为主，出现气保、颈静脉怒张、肝脏肿大、全身肿。左心衰竭以肺循环瘀血为主，左心房和肺静脉扩张，表现为呼吸困难，有士咳、肺部音及嘟鸣音，心律快而弱，脉搏细弱甚至摸不到。婴幼儿特别是新生儿往往同时有左心衰竭和右心衰竭（即全心衰竭），起病常急骤，小儿烦躁不安、呻吟、拒奶或吃奶时要间断休息（因吃奶时用力），这些婴儿睡眠不安宁，不喜欢平卧，喜欢竖抱或伏于成人肩部睡眠，呼吸浅快，安静时呼吸每分钟50－100次，心率可达每分钟140－180闪，肝脏短时间内明显肿大。 慢性心力衰竭时可出现皮肤苍白、多汗、四肢冷，重者有青紫、吸奶疲劳、纳呆或呕吐，脉细，发育较差，体重不增，肺部音长期不消失，眼眶周围或面部轻度肿，肝脏进行性增大，明有压痛，有时可见手背静脉怒张。 不管右心衰竭、左心衰竭、全心衰竭，还是慢性心力衰竭，一旦发生，一定要抓紧时间，急送医院治疗，不然的话，会危及生命。
慢性心衰心力衰竭简称心衰，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足肌体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患细菌霉素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。
心脏通过收缩将血液输送到全身，再通过舒张把血液吸回来，静脉血回到心脏后，如果心脏的收缩或舒张功能出现障碍，就不能正常的将血液输送到全身或全身的排血量不够，这时就会出现心衰，心衰的全称是心力衰竭，病人会出现气喘、乏力、呼吸困难等现象。如图，全身血液通过静脉回流到右心，再回流到左心，通过心脏收缩将血液输送到全身，当收缩或舒张功能出现障碍时就会出现心力衰竭，心衰是许多心脏疾病中末期的症状，其对全身的影响较大。临床上有许多病人都是慢性心衰患者，慢性心衰又称为充血性心衰，慢性心衰与急性心衰的区别与病期和病程有关，慢性心衰的发展过程中会出现急性心衰，如急性左心衰、急性肺水肿等，急性左心衰经治疗稳定后会转成慢性心衰，所以说慢性心衰与急性心衰可以转换发病。
冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺心病、贫血、心肌炎、甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、心脏肿瘤等都会导致心力衰竭，患心脏病后出现心功能不好虽然会引发心衰，但也有一些其它的诱因，像流感、感染、疲劳、情绪激动、饮食过量或过咸等。
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心力衰竭的病因：
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
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从病理生理的角度来说，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，当也有其负性效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应久之发生失代偿。
代偿机制：当心肌收缩力减弱的时候，为了保证正常的心排血量，机体通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量，当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。当到达一定程度之后，心肌细胞的增大使的供给的营养远远不够时心肌细胞就会坏死，就慢慢发展成为心衰了
ADA
慢性心衰的基本病因是什么?常见诱因有哪些
答：MXXLSJ 【病因病机】指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。任何年龄可发生，...
心衰是什么原因引起的
答：心衰的常见诱发因素有以下几方面：(1)感染：感染可以增加心肌病患者的基础代谢，增加身体的耗氧量，增加心脏的排血量，加重心脏的负担而导致心力衰竭。(2)劳累过度：心肌病患者由于心脏功能代偿能力低，心脏的排血量不是增加而是减少，随着心肌耗氧量增加，心排量的降低，心肌缺血、缺氧而导致心力衰竭。(3...
心力衰竭的定义,及引起心力衰竭(包括左心衰和右心衰)的原因。
答：心力衰竭是指心脏的舒缩功能发生障碍，心脏虽有足量的前负荷，排血量仍不能满足机体组织代谢的需要，由此产生的症状和体征。心力衰竭分为左心衰竭、右心衰竭与全心衰竭。按其发展过程，又可分为急性与慢性心力衰竭。心力衰竭的基本原因：1.心肌收缩力减弱，如各种心肌炎、特发性心肌病、冠心病、克山病等...
长期高血压导致心力衰竭的发生机制是什么?
答：长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④...
导致慢性心力衰竭发生和发展的基本机制是什么求解答
答：心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。一、左心衰竭.（一）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性...
慢性心力衰竭名词解释
答：1.运动耐力下降引起的症状 大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。2.体液潴留引起的症状 患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的...
心力衰竭的基本病因和诱因
答：心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。5.妊娠和分娩 可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。6.贫血与出血 慢性贫血病人心排血量增加，心脏...
引起心力衰竭的常见病因是
答：此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。同学你好，如果问题已解决，记得右上角采纳哦~~~您的采纳是对我的肯定~谢谢...
简述心力衰竭的常见诱因
答：几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：（1）感染：如呼吸道感染...
导致慢性肾衰患者心衰的原因是什么
答：造成慢性肾衰竭患者心衰的原因有很多：1)肾性贫血：慢性肾衰患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。2)透析用消息脉瘘：因消息脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。3)动脉粥样硬化：慢性肾衰并发的高...
