一氧化碳中毒引起何种类型缺氧,其发生机制是什么?

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一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍。

所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。



扩展资料:

一氧化碳中毒的预防

1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。

2、不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长。

3、开车时,不要让发动机长时间空转;车在停驶时,不要过久地开放空调机;即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气。


参考资料来源:百度百科-一氧化碳中毒





缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?
答:血氧变化的特点:贫血引起缺氧时,由于外呼吸功能正常,所以 Pa O2 、SaO2 正常,但因 Hb 数量减少或性质改变,使氧容量降低导致CaO2减少。CO中毒时,其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的,这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡,此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO...

一氧化碳中毒跟缺氧死亡有什么区别
答:两者没有区别。 缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化。缺氧分为低张性缺氧、等张性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 而CO中毒属于缺氧中的等张性缺氧,CO中毒并不代表CO有毒,而是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,...

低张性缺氧与一氧化碳中毒的区别
答:低张性缺氧既乏氧性缺氧,血氧分压小于60毫米汞柱时,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,血氧分压小于30毫米汞柱时,抑制呼吸中枢,小鼠呼吸节律和频率变得不规则,直至小鼠呼吸停止。一氧化碳中毒,因为氧含量和氧容量都降低,小鼠的动脉血压分压正常,小鼠呼吸无明显...

一氧化碳中毒常见的症状有哪些?
答:此阶段的患者必须要及时进行急救,急救后可帮助患者迅速清醒,通过可在3-4天恢复体能。3、重度一氧化碳中毒——面色苍白,大小便失禁。重度一氧化中毒患者由于缺氧时间过长,一般患者都处于深度昏迷状态。患者症状表现为面色苍白,血压下降、牙关紧闭,大小便失禁,呼吸急促,大部分患者会因煤气中毒引发后遗...

一氧化碳中毒什么反应?
答:此种病人如能迅速脱离有毒现场,吸入新鲜空气,症状多能很快消失,一般不发生晕厥或仅有很短时晕厥,虽有上述症状,除脉搏加快外,一般无明显体外表征可见,此时抽血化验,其碳血红蛋白含量多在20%以下;(2)中度中毒:上述中毒发生后,患者若仍继续停留干有毒环境中或短期内吸入较高浓度的一氧化碳则前...

一氧化碳中毒时,脑组织缺氧气,引起细胞水肿。请运用细胞膜的物质转运知...
答:一氧化碳中毒时,脑组织缺氧气,引起细胞水肿。请运用细胞膜的物质转运知识解释 一氧化碳与与血红细胞的结合能力比氧气要强很多,氧气借助血液中的血红细胞运输到全身,但现在却被一氧化碳抢占了血红细胞导致氧气无法运送到脑部,引起脑缺氧,又因为生物必修3中所讲到的体液中,淋巴、血液、与组织液这三者...

三种缺氧各引起小鼠发生哪些变化?发生机制是什么?
答:同时,缺氧也会使得皮肤中的血管收缩,导致皮肤呈青紫色。发生机制主要是由于缺氧时,颈动脉体和主动脉体的化学感受器受到刺激并兴奋,通过窦神经和迷走神经将信号传入延髓呼吸中枢,引起呼吸加深加快。2. CO中毒:小鼠的血液及皮肤呈现樱桃红色。这是因为在CO中毒时,血液中的碳氧血红蛋白数量增多,导致...

简述缺氧的类型及原因
答:各类型缺氧的原因 (1)低张性缺氧:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。(2)血液性缺氧:Hb含量减少、CO中毒、Hb性质改变、Hb与氧的亲和力异常增高。(3)循环性氧:全身性循环障碍、局部性循环障碍。(4)组织性缺氧:线粒体损伤、呼吸链抑制、氧化磷酸化解偶联、呼吸酶合成减少。

一氧化碳中毒
答:某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、...

一氧化碳中毒的机制、临床表现是什么?
答:因此,即使吸入较低浓度的CO,也能迅速形成大量的COHb。COHb不仅不能有效地携带氧气,而且其解离速度远低于正常的O2Hb,大约是O2Hb的1/3600。此外,COHb的存在还会导致血红蛋白氧解离曲线向左偏移,使得血液中的氧气不易释放给组织细胞,导致细胞缺氧。一氧化碳中毒的临床表现:1. 轻度中毒:症状包括头痛...

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