医学常识 一氧化碳中毒
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我给您简单明白地说明哦：
一氧化碳中毒，会跟我们人体内的血红蛋白结合在一起，然后颜色就会变成樱桃红。
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一辆从张家港开往南通市通州区的轿车内，出发时连司机在内共有3人，可蹊跷的是，到达目的地时，车内的两名乘客都“意外”身亡，而司机却无大碍。致命死因，竟是车内一瓶悄悄释放的高纯度一氧化碳，放毒的真凶正是死者视如己出的亲侄儿——赌徒卢军。事后，他将两人的8万存款占为己有。日前，南通市中级法院审理了这起令人瞠目的抢劫凶杀案。庭审中，卢军狡辩称自己无罪。最终，法院依法以抢劫罪对卢军判处死刑，剥夺政治权利终身，并处没收个人全部财产。
一对中年夫妻在车内“意外”中毒身亡
33岁的卢军是安徽泗县人，中专学历，略懂医学常识，而荀某、卢某夫妇（殁年均为41岁）则是他的亲姑父、姑母。
早在2005年前后，卢军从安徽泗县老家到南通务工，跟随姑父、姑母一起做生意，经常帮助、随同姑姑卢某与客户谈买卖，或者到银行办理转账等业务，知道姑姑的银行卡、支付宝等账号、密码，还知道她手机开通了短信通知功能，银行卡内有大量流动资金。
平时，姑父和姑姑对卢军像亲儿子一样，可卢军渐渐沾染上赌博的恶习，让他们失望。2014年5月，卢军因赌博被通州警方行政拘留10日，并处罚款2000元。
去年6月7日下午2点多，荀某、卢某夫妇坐着卢军的小轿车前往张家港看货。晚饭后，三人经汽渡返回南通。到下午6点多，在返回暂住地前，三人一起去学校看望了正在上学的孩子。
可到当晚9点多，卢军打电话给家里人，称“姑妈、姑父一氧化碳中毒，送到医院抢救不成，死了”。
随后，他将载着两人尸体的车辆开到暂住地。慌忙赶到的家人不甘心，将荀某、卢某两人送到南通市第一人民医院救治。当晚11时48分许，两人不幸均被宣布死亡。卢军签字表示家属拒绝尸检，随后尸体被拉回安徽泗县老家。
连篇谎话掩盖不住蓄谋已久的谋杀
三个人一起坐车，两个人中毒身亡，开车的卢军却毫发未伤；医院还未确诊，卢军却言之凿凿，姑妈姑父是一氧化碳中毒；回家路上，一段两公里左右的路却开了半小时；卢军称将姑妈姑父送往医院抢救，医院却说没这回事……
两人的尸体被运回安徽老家后，觉得事有蹊跷的家人赶到南通报警。南通警方迅速展开调查，找到了卢军在网上购买高纯度一氧化碳气瓶和氧气面罩等工具的证据。同时，警方在他的电脑中也找到了他上网查询“5平米空间一氧化碳浓度多少能致命”等记录。一个蓄谋已久的谋杀案浮出水面——
卢军好赌的毛病一直没改掉，手头不宽裕的他常被催赌债，还因为还赌债将姑妈厂里的布料偷走变卖，疼侄心切的姑妈不但替他隐瞒，还出钱给他买车；姑妈不识字，平日里存款都是由他跟姑妈去银行办理，有的存款姑父荀某都不知道。对姑妈财产觊觎已久的他，最终决定将姑妈姑父在车上用一氧化碳毒死，然后独吞姑妈那笔“谁也不知道”的存款。
警方调取的监控显示，案发当晚8点38分在S335兴东路口，卢军左手捂口鼻，下巴处露出一根管子向下延伸。此外，卢军在两次有罪供述中曾提到：返程时，他趁两人睡着了下车从后备箱拿出一瓶一氧化碳，用车内小抱枕掩盖，在回家途中放毒：关闭车窗，把自己座位下氧气袋上的带面罩的管子放在嘴里，然后右手拧开放在驾驶座位下方的一氧化碳瓶子的阀门。其间因怕自己也中毒，一路将一氧化碳的瓶子时开时关，车也开得很慢。直到姑姑、姑父两人睡过去，他才将一氧化碳阀门打开，关上车门下车抽烟。上车后，卢军发现两人都没有心跳，随后将作案工具收起来，把车开回暂住地。
杀人后取走8万存款
庭审现场拒认罪
2016年7月18日被刑事拘留，同月29日被逮捕。
公诉机关认为，卢某故意非法剥夺他人生命，以非法占有为目的，秘密窃取他人财物，数额巨大，已触犯《刑法》第232条、第264条的规定，犯罪事实清楚，证据确实、充分，应以故意杀人罪、盗窃罪追究其刑事责任。卢某一人犯数罪，根据《刑法》第69条规定，应数罪并罚。
庭审中，卢军辩称自己没用一氧化碳毒杀姑姑、姑父，从姑姑的手机支付宝、微信转账，是想将钱取出来交给家人，用于办后事，而且也告知他们取钱的事，没有非法占有的想法，请求法院依法宣告其无罪。
南通中院经审理查明，因赌博欠债、经济拮据，卢军产生杀人图财的歹念。2016年3月以来，他上网查询或购买了河豚毒素、老鼠药、迷药、汞溶液、三唑仑、1瓶4L装高纯度一氧化碳、氧气面罩等物，并查询一氧化碳致人死亡含量等信息。
2016年6月7日上午，卢军得知姑姑、姑父要到张家港看货，后驾车回家，并于当日下午2点多再次驾车到暂住地，不久三人前往张家港。半路上按计划在车内放一氧化碳毒死了自己的亲人。接着，卢军电话告知亲友两人已因一氧化碳中毒死亡。在医院抢救时，卢军向医生说姑姑、姑父是一氧化碳中毒死亡。当晚临近12点，两人被宣布死亡，他签字表示家属拒绝尸检，后尸体被拉回老家。第二天凌晨，卢军从姑姑的支付宝、微信账户绑定的银行卡内转走8万元。因家人对突然死亡有异议而报警致案发。
南通中院经审理认为，卢军及其辩护人称不构成犯罪、认定卢军杀害两被害人证据不足、建议宣告无罪的辩护意见不能成立，均不予采纳。根据相关法律规定，卢军的行为符合抢劫罪构成要件，依法应以抢劫罪定罪量刑，遂依法作出上述判决。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病
http://www.mdjkx.com/kepu060226.htm
一氧化碳中毒的治疗
一氧化碳中毒（carbonpmonoxideppoisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
二、临床表现
1、轻度中毒pp患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
2、中度中毒pp除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
4、后遗症pp中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
三、诊断要点
1、中毒史pp有发生中毒的环境和条件。
2、中毒发现。
3、实验室检查pp测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
四、治疗决策与常规处方
1、改善组织缺氧，保护重要器官
（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。
（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。
7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。
五、综合医嘱
1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。
2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。
3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。
【诊断】
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：
①血液呈樱桃红色；
②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；
③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
【治疗措施】
迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。
供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93％，二氧化碳约7％），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。
【临床表现】
开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10％～20％碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30％～50％时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50～60％则出现昏迷和惊厥；至70％～80％则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
【预防】
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
【预后】
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
