细胞水肿,玻璃水肿分别是那些物质在细胞异常内蓄积？
细胞水肿是因为体液系统循环受阻，细胞液不能流向淋巴与血浆，组织液过多导致水肿
你好，由于中毒，炎症等造成的损伤，使胞内的线立体损伤，产生能量不足，于是乎na-k泵功能障碍，na水在细胞内的聚集称之为细胞水肿.
病理学名词解释：1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27. 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
30. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33. 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。
35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）
37. 凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。
38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
目的探讨玻璃体收缩与视网膜细胞间水肿的相关性.方法色素性兔17只1 7只眼,激光光凝诱发视网膜静脉阻塞(RVO)后1个月,视网膜血管分布区域作病理观察,对出现视网膜细胞间水肿者,测定其玻璃体内凝胶比重及重力下伸展度的改变,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫印迹分...
病理学理论基础:什么是细胞水肿?
答：（一）概念：当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。（二）水肿的病理变化：1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大...
什么是细胞水肿,它是怎样引起的?
答：由于中毒，炎症等造成的损伤，使胞内的线立体损伤，产生能量不足，于是乎na－k泵功能障碍，na水在细胞内的聚集称之为细胞水肿。
细胞水肿
答：在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的...
哪些器官常发生细胞水肿?其发生机制和病理特点有哪些?
答：(1)好发器官：肝、心、肾。(2)机制：线粒体受损，使ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，细胞内钠、水潴留引起细胞水肿。(3)病变特点：病变器官体积增大、颜色变浅；光镜下：弥漫性细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状，胞核正常。
病理学知识点归纳
答：1、细胞水肿(cellular swelling):细胞内水分的增多。肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。2、脂肪变性(fatty degeneration):细胞内甘油三脂的蓄积。①好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。②病理变化:肝脂肪变性(严重时为脂肪肝)心肌脂肪变性→虎斑心3、玻璃样变(...
最常见的细胞变性是不是细胞水肿
答：细胞水肿：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。细胞内变性有水变性 脂肪变 外有粘液样变 淀粉样变 钙盐沉积 可内可外有 玻璃样变 本质是坏死的变性是纤维素样变
变性的生物变性
答：脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重,故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物(经肠道吸收的脂类物质)的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内,由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ,使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞,因此,细胞内出现脂滴,可见脂肪变性在细胞内的脂滴多...
简述细胞水肿的病理变化及结局
答：一、细胞水肿 （一）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。（二）水肿的病理变化 水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，...
产生细胞水肿的原因是
答：原因是当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。细胞水肿，又称“水样变性”，是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的改变。其机制为线粒体受损，导致ATP生成减少，再导致...
病理学基础知识知识点
答：让我们深入理解细胞与组织在疾病中的微妙反应：变性与适应：组织细胞在病理状态下，如细胞水肿和脂肪变性，是身体对压力的反应。细胞水肿（水样变性）导致器官肿胀，细胞器膨胀；脂肪变性则表现为脂滴增多，特定器官受损。适应性反应包括肥大（如心脏扩张）、增生（修复损伤）和萎缩（器官退化）。玻璃样变与...
